Diabetologia, najnowsze doniesienia. Komentarz-prof. Grzeszczak

Autor: prof. dr hab. n. med. Władysław Grzeszczak W październiku na szczególną uwagę zasługują następujące doniesienia: 1. Hang Z-J., Zheng Z-J., Kan H., Song Y., Cui W., Zhao G., Kip K.E.: „Reduced risk of colorectal cancer with metformin therapy in patients with type 2 diabetes”, Diabetes Care, 2011, 34, 2323-2328. 2. Thorand B., Zierer A., Huth C., Linseisen J., Meisinger C., Boden M., Peters A., Koenig W., Herder C.: „Effect of serum 25-hydroxivitamin D on risk for type 2 diabetes may be partially mediated by subclinical inflammation“, Diabetes Care, 2011, 34, 2320-2322. 3. Sciacqua A., Miceli S., Greco L., Arturi F., Naccarato P., Mazzaferro D., Tassone E.J., Turano L., Martino F., Sesti G., Pertocone F.: “One-hour postload plasma glucose levels and diastolic function in hypertensive patients”, Diabetes Care, 2011, 34, 2291-2296. 4. Hojbjerre L., Paulli M., Alibegovic A.C., Nielsen N.B., Dela F., Vaag A., Bruun J.M., Stallknecht B.: “Impact of physical inactivity on adipose tissue low-grade inflammation in first-degree relatives of type 2 diabetic patients”, Diabetes Care, 2011, 34, 2265-2272. 5. Clair C., Bitton A., Meigs J.B., Rigotti N.A.: “Relationships of cotinine and self-reported cigarette smoking with hemoglobin A1c in the U.S.”, Diabetes Care, 2011, 34, 2250-2255. 6. Cavalot F., Pagliarino A., Valle M., Di Martino L., Bonomo K., Massucco P., Anfossi G., Travati M.: “Postprandial blood glucose predicts cardiovascular events and all-cause mortality in type 2 diabetes in a 14-year follow-up”, Diabetes Care, 2011, 34, 2237-2243. 7. Hegde S.V., Adhikari P., Kotian S., Pinto V.J., D’Souza S., D’Souza V.: “Effect of 3-month yoga on oxidative stress in type 2 diabetes with or without complications”, Diabetes Care, 2011, 34, 2208-2210. 8. Hanley A.J.G., Wagenknecht L.E., Norris J.M., Bergman R., Anderson A., Chen Y.I., Lorenzo C., Haffner S.M.: “Adiponectin and the incidence of type 2 diabetes in Hispanics and African Americans”, Diabetes Care, 2011, 34, 2231-2236. 9. Malik S., Budoff M.J., Katz R., Blumenthal R.S., Bertoni A.G., Nasir K., Szklo M., Barr R.G., Wong N.,D.: “Impact of subclinical atherosclerosis on cardiovascular disease events in individuals with metabolic syndrome and diabetes”, Diabetes Care, 2011, 34, 2285-2290. Ad.1. Rak jelita grubego jest jednym z najczęściej występujących nowotworów złośliwych na świecie. Jednocześnie jest przyczyną dużej śmiertelności. Zachorowalność na raka jelita grubego istotnie wzrasta w krajach, które ulegają ekonomicznym przekształceniom. Dotyczy to niektórych krajów Azji, Europy Wschodniej i wybranych krajów Ameryki Południowej. Z kolei w krajach rozwiniętych obserwuje się obecnie trend spadkowy w zachorowalności na raka jelita grubego. Wykazano, że u chorych na cukrzycę typu 2 ryzyko zachorowania na raka jelita grubego jest istotnie wyższe. Stosowanie u tych chorych metforminy jest preferowaną metodą leczenia. W badaniach in vitro i in vivo wykazano, że metformina może zmniejszyć ryzyko rozwoju raka, jak również spowalniać wzrost komórek rakowych. Wpływ hamujący metforminy na wzrost nowotworu odbywa się poprzez aktywację AMP-aktywowanej kinazy białkowej. Kinaza ta aktywuje geny hamujące rozwój nowotworu – LKB1. W badaniach in vitro wykazano, że metformina hamuje proliferację komórek rakowych i zabija niektóre z komórek rakowych macierzystych. W przeprowadzonych dotychczas badaniach epidemiologicznych wykazano, że metformina zmniejsza ryzyko rozwoju raka, jak również zmniejsza śmiertelność z powodu nowotworów wśród chorych na cukrzycę typu 2. Badania na temat zależności pomiędzy metforminą, a ryzykiem rozwoju i progresji raka okrężnicy są nieliczne i niejednoznaczne. Autorzy Hang Z-J., Zheng Z-J., Kan H., Song Y., Cui W., Zhao G., Kip K.E. w artykule pr.: „Reduced risk of colorectal cancer with metformin therapy in patients with type 2 diabetes” opublikowanym w Diabetes Care, 2011, 34, 2323-2328 przebadali zależeność pomiedzy stosowaniem metforminy, a ryzykiem rozwoju raka jelita grubego u chorych na cukrzycę typu 2. Autorzy zbadali opublikowane w PubMed i SciVerse Scopus prace i przeanalizowali wyniki obserwacji dotyczące stosowania metforminy, a występowania raka okrężnicy u chorych na cukrzycę typu 2. Obserwacją objętych zostało 108161 chorych z typem 2 cukrzycy. U stosujących metforminę stwierdzono zmniejszenie ryzyko rozwoju raka jelita grubego. Ryzyko to uległo obniżeniu o 37% (OR=0,63, 95% CI 0,50-0,79, p<0,001). W momencie usunięcia z analizy jednego badania obejmującego 589 chorych z rozpoznanym gruczolakiem jelita grubego pozostało w obserwacji 107961 chorych. W tej grupie leczenie metforminą wiązało się ze zmniejszeniem ryzyka rozwoju raka okrężnicy o 37% (OR=0,63, 95% CI, 0,47-0,84, p<0,002). Autorzy po przeprowadzeniu badania wyciągnęli wniosek, iż stosowaniu metforminy u chorych na cukrzycę typu 2 towarzyszy zmniejszenie ryzyka rozwoju raka jelita grubego. Ad.2. W prospektywnym badaniu wykazano występowanie ujemnej korelacji pomiędzy stężeniem witaminy D (25-OH-D) a ryzykiem rozwoju cukrzycy typu 2. Wyniki przeprowadzonych dotąd badań nie są jednakże jednoznaczne, szczególnie u kobiet. Mechanizm wpływu witaminy D na zmniejszenie ryzyka rozwoju cukrzycy typu 2 nie został do końca wyjaśniony. Wśród potencjalnych mechanizmów wymienić należy wpływ (zarówno bezpośredni, jaki pośredni) pobudzający aktywnych postaci witaminy D (1,25(OH)D3) na wydzielanie i działanie insuliny. Wydaje się, że wpływ immunomodulujący witaminy D na subkliniczny proces zapalny może odgrywać również znaczącą rolę w zapobieganiu rozwojowi cukrzycy. Autorzy Thorand B., Zierer A., Huth C., Linseisen J., Meisinger C., Boden M., Peters A., Koenig W., Herder C. w pracy: „Effect of serum 25-hydroxivitamin D on risk for type 2 diabetes may be partially mediated by subclinical inflammation“ (Diabetes Care, 2011, 34, 2320-2322) za cel postawili sobie znalezienie zależności pomiędzy stężeniem 25OHD3, a ryzykiem rozwoju cukrzycy typu 2 oraz zależności między witaminą D, a toczącym się subklinicznym procesem zapalnym. Autorzy do badania wybrali kohortę 416 chorych na cukrzycę typu 2 oraz 1267 osób bez cukrzycy (osoby te zostały wybrane z kohorty MONICA/KORA Study), u których określili stężenie 25OHD3. Naukowcy wykazali ujemną korelację pomiędzy stężeniem 25OHD3, a ryzykiem rozwoju cukrzycy typu 2 po dostosowaniu do innych czynników ryzyka rozwoju cukrzycy oraz do pory roku. Ryzyko u osób z dolnego tertyla stężenia 25OHD3 było o 37% wyższe niż u osób z tertyla górnego (OR=0,63, 95% CI, - 0,44-0,90, p<0,01). Autorzy wnioskują, iż stężenie witaminy D koreluje ujemnie z występowaniem ryzyka rozwoju cukrzycy typu 2. Autorzy sugerują