"Spadek" noworoczny, czyli pląsawica Huntigtona + ostre uszkodzenie nerek i wątroby

Nowy rok zaczęłam mocnym akcentem. Oto pacjent, którego dostałam w spadku po urlopowanym koledze. On prowadził go 11 dni, ja dopiero 2, więc proszę to uwzględnić... Mam nadzieję, że może zwrócicie uwagę na coś, co mi ew. umknęło. Jeden z naszych specjalistów oglądających pacjenta stwierdził, że wszystko, co się z nim w tej chwili dzieje, jest wtórne do sepsy, ale mi się jednak drobne nie zgadzają. Zastanawia mnie etiologia uszkodzenia wątroby oraz utrzymująca się ONN - raczej mało prawdopodobne, żeby była spowodowana odwodnieniem wskutek krótkotrwałej biegunki przed przyjęciem. Może macie jakieś pomysły? 47-letni pacjent z rozpoznaną 7 lat temu pląsawicą Huntigtona, przyjęty 20.12 w trybie pilnym z powodu urosepsy oraz ostrej niewydolności nerek. Podmiotowo od dnia poprzedzającego przyjęcie biegunka, stany podgorączkowe, bóle w podbrzuszu, skąpomocz. W badaniu przedmiotowym przy przyjęciu z odchyleń stwierdzano: stan ogólny średni, kontakt słowno-logiczny utrudniony, cechy odwodnienia, tkliwość palpacyjną podbrzusza. W badaniach wykonanych przy przyjęciu z odchyleń stwierdzano: bakteriurię, leukocyturię, białkomocz, znacznie podwyższoną leukocytozę, stężenie CRP i prokalcytoniny, makrocytozę bez niedokrwistości, retencję kreatyniny z wyjściowym GFR 17,5 ml/min. W posiewie moczu wyhodowano Escherichia coli w ilości znamiennej, w posiewie krwi wyjściowo jedynie kontaminacja Streptococcus viridans ze skóry. W kolejnych dniach hospitalizacji obserwowano zażółcenie skóry, błon śluzowych i białkówek, narastające wykładniki uszkodzenia wątroby, niedokrwistość wymagającą przetaczania KKCz (jak dotąd 3j), hipoalbuminemię, hipokalcemię, podwyższoną aktywność LDH, nieznacznie zwiększony odsetek retikulocytów. Okresowo cechy zastoju w krążeniu płucnym i niewielka ilość płynu w jamach opłucnowych, z towarzyszącą dusznością i spadkami saturacji. W drugiej dobie hiospitalizacji krwawienie z dolnego odcinka przewodu pokarmowego - najprawdopodobniej z pękniętego żylaka odbytu, opanowane na leczeniu zachowawczym (przetoczono 2j FFP). Po początkowym spadku wykładników stanu zapalnego w drugim tygodniu pobytu znaczny wzrost CRP, w kolejnych posiewach krwi (pobrałam 31.12) wzrost bakterii Gram-dodatnich – identyfikacja w toku. Zapis EKG bez istotnych odchyleń. W RTG klatki piersiowej początkowo bez istotnych odchyleń, w badaniu kontrolnym wykonanym z powodu duszności cechy znacznego zastoju w krążeniu płucnym. W USG jam opłucnowych niewielka ilość płynu obustronnie. W USG jamy brzusznej, wykonanym trzykrotnie, nie stwierdzono odchyleń w obrazie wątroby i śledziony; z nieprawidłowości badanie wykazało niewielką ilość wolnego płynu w jamie brzusznej. Wykonano CT jamy brzusznej - z odchyleń stwierdzono pogrubienie ściany esicy i zstępnicy z cechami stanu zapalnego. W ECHO serca nie stwierdzono cech IZW ani regionalnych zaburzeń kurczliwości, z odchyleń badanie wykazało niedomykalność mitralną II stopnia i trójdzielną III stopnia, nieznacznie podwyższone ciśnienie w prawej komorze. Pacjent był konsultowany neurologicznie – zalecono ostrożne zwiększanianie dawek leków jeśli objawy pląsawicy się nasilą. Pacjenta przejęłam w poniedziałek 31.12. Zastałam go z dusznością, tachypnoe, satruacją 79%, zrobiłam RTG – cechy obrzęku płuc (słychać go nie było, ale pacjent kompletnie nie współpracował przy badaniu, nie dał się posadzić nawet przy pomocy dwóch pielęgniarek – miał bardzo nasilone ruchy mimowolne,