Hamowanie układu renina-angiotensyna-aldosteron w nadciśnieniu tętniczym: ACE-i vs ARB - od farmakologii do dowodów klinicznych

Roberto Ferrari. RAAS inhibition and mortality in hypertension: from pharmacology to clinical evidence, LINK: Kardiol Pol 2013;71:1 (dostępny pełen tekst) Układ renina-angiotensyna-aldosteron (RAA) utrzymuje równowagę hemodynamiczną, reguluje objętość krwi krążącej oraz stężenie elektrolitów i stanowi główny cel terapeutyczny w leczeniu nadciśnienia tętniczego, będącego wiodącą przyczyną przedwczesnych zgonów na świecie. Nadciśnienie tętnicze wiąże się z nadreaktywnością układu RAA, a leki hamujące działanie tego układu, takie jak inhibitory enzymu konwertującego (ang. angiotensin-converting enzyme inhibitors, ACE-I) oraz blokery receptora dla angiotensyny (ang. angiotensin receptor blockers ,ang. ARBs) są powszechnie stosowane w obniżaniu wartości ciśnienia tętniczego. Doustne ACE-I, najstarsza grupa leków hamujących układ RAA, zostały wprowadzone we wczesnych latach osiemdziesiątych ubiegłego stulecia, około dziesięć lat wcześniej niż pierwsze leki z grupy ARB. Wpływ hamowania układu RAA na śmiertelność w nadciśnieniu tętniczym nie był do niedawna jednoznacznie określony. W swoim artykule poglądowym Ferrarri przedstawił ró