XXI Konferencja n/t związane z padaczką i nie tylko.

Psychospołeczne aspekty padaczki. Notatki z konferencji dn. 22.11.2014r (Ref. dr Cezary Siemianowski z Kl. Neurologii WIML W-wa) W kwietniu 2014 Międzynarodowa Liga Przeciwpadaczkowa zaproponowała kolejną definicję padaczki, która zdaniem autorów liberalizuje i upraszcza dotychczasowe pojęcia. Obecnie wskazuje się na to, ze padaczka – to choroba, a nie, jak dotychczas określano, wyłącznie objaw zaburzenia funkcji mózgu. Ma to ‘dawać wolną rękę’ lekarzowi, który znając np. etiologię może włączyć leczenie już po pierwszym napadzie. Ma to też poprawiać możliwości terapii padaczki lekoopornej (chodzi o stosowanie leków nowej generacji na wczesnych etapach leczenia oraz politerapię, opartą na mechanizmach farmakokinetyki leków p-pad). Zatem nowa „praktyczna” definicja padaczki 2014 brzmi: Padaczka jest chorobą mózgu, polegającą na występowaniu a/ co najmniej 2 nieprowokowanych napadów w odstępie > 24 godz; b/ jednego nieprowokowanego napadu i prawdopodobieństwa nastepnych ze względu na wywiad/rozpoznanie wstępne; c/ zdiagnozowanego zespołu padaczkowego. Podczas gdy definicja padaczki i napadu z 2005 r to: a/ Napad padaczkowy to przemijające objawy kliniczne związane z nieprawidłową, nietypową lub synchroniczną aktywnością neuronalną mózgu; b/ Padaczka to zaburzenie funkcji mózgu, charakteryzujące się utrwaloną predyspozycją do generowania napadów oraz występującymi w ich wyniku następstwami neurobiologicznymi. Aktualnie obowiązująca definicja padaczki lekoopornej: Padaczka jest lekooporna, gdy nieskuteczne w uzyskaniu trwałego ustąpienia napadów okażą się dwa właściwie wybrane i odpowiednio do rekomendacji stosowane schematy leczenia (w mono- lub politerapii) ( Ref. prof. Stanisław Czuczwar. Lublin) Padaczkę można uznać za lekooporną, gdy zawodzą dwa lub trzy leki przeciwpadaczkowe. Należy przy tym wykluczyć błędy diagnostyczne, niestosowanie się pacjenta do zaleceń lekarza oraz niewłaściwe leczenie. Prowadzone są badania nad mechanizmami lekooporności w padaczce. Domniemaną przyczyną mogą być zmiany w budowie receptorów dla ośrodkowych neuroprzekaźników (szczególnie GABA) oraz kanałów jonowych. Drugą jest nadekspresja białek transportowych. Lekooporność jest też rozpatrywana jako efekt działania kofeiny i nikotyny. ( Ref. prof. Jarogniew Łuszczki, Lublin) Mówił o badaniach przedklinicznych na zwierzętach i ocenie skuteczności terapii dwu- i trójlejkowej, do której to oceny stosowana jest metoda matematyczno-statystyczna tzw. izobolografia, pozwalająca ocenić charakter i typ interakcji leków. (Ref. dr Piotr Czapiński, C.L.P.iM., Kraków) Nie wszystkie wyniki badań izobolograficznych z badań laboratoryjnych przekładają się na rezultaty w praktyce klinicznej. Jednakowoż nawet po 10-15 latach nieskutecznej terap